L'athérosclérose

L'une des grandes découvertes de la fin du vingtième siècle concerne l'endothéliumRevêtement anti-adhésif de la paroi interne d'un vaisseau. L'endothélium est composé de cellules sécrétant diverses substances anticoagulantes ou agissant sur la tension., nom donné au revêtement de la paroi interne de l'artère (voir notre page anatomie Artères et veines). En dehors du fait que ce revêtement semblait suffisamment lisse pour empêcher les éléments du sang d'adhérer à sa surface (en situation normale), on pensait qu'il était inactif. Or l'endothélium a une vie propre : il est composé de cellules qui sécrètent diverses substances : des facteurs ayant un effet de vasodilatationDilatation d'un vaisseau., des facteurs ayant un effet inverse dit de vasoconstrictionDiminution du calibre d'un vaisseau par contraction de ses fibres musculaires. et des facteurs agissant sur les divers constituants du sang, en particulier les facteurs de coagulationEnsemble des processus biologiques aboutissant à la constitution d'un caillot solide., lui donnant le moyen de lutter contre la formation de caillots (thrombusMasse de sang coagulée formée dans le cœur ou dans un vaisseau.). C'est dire l'importance majeure de la fonction endothéliale.

Qu'est-ce que l'athérosclérose ?

La fonction de l'endothélium peut être compromise par le développement de plaques d'athéromeDéveloppement sur la paroi interne de l'artère de plaques de nature lipidique (graisseuse) implantées sur les cellules musculaires de l'artère. Ce développement obstrue progressivement le passage du sang et l'apport d'oxygène aux tissus (cerveau, myocarde, reins, jambes,etc.)., dépôts progressifs de cholestérolL'une des substances d'origine lipidique circulant dans le sang (cholestérolémie), composé de "bon cholestérol" ou HDL et de "mauvais cholestérol" ou LDL. Le cholestérol est majoritairement produit par le foie mais l'alimentation en apporte également. C'est une substance nécessaire à la vie des cellules et à la synthèse (production) de diverses hormones (stéroïdes)., amas graisseux qui s'infiltrent entre l’endothélium et la couche musculaire de l'artère : la médiaCouche intermédiaire d'une artère, qui en compte trois, dotée d'une élasticité naturelle permettant à l'artère de modifier son calibre et son état de tension.. Cet ennemi menaçant se nomme athérosclérose (du grec athêré = bouillie et sklêros = dur).

Cette maladie de l'artère a deux composantes : une plaque (dépôt) riche en graisses – les lipides (notamment cholestérol) –, une "racine" prenant appui sur la couche de cellules musculaires lisses et responsables de la perte d'élasticité de l'artère (sclérose). La plaque d'athérome, nourrie du cholestérol circulant dans le sang, se développe progressivement sur la paroi de l'artère jusqu'à provoquer un rétrécissementResserrement (sténose) d'un orifice valvulaire (d'une valvule) ou d'une artère, gênant le passage du sang. (sténoseRétrécissement d'un vaisseau ou resserrement anormal de l'orifice d'une valve.) gênant le passage du sang et donc l'apport en oxygène à l'organe qu'elle irrigue.

La plaque constitue également un véritable piège à caillots, puisqu'au passage de la sténose, le sang freiné a tendance à y déposer des éléments de coagulation: plaquettes et fibrineSubstance-clé de la formation du caillot). Elle se présente comme un réseau de mailles qui emprisonnent les plaquettes et les globules rouges..

A partir de la plaque d'athérosclérose, un caillot peut ainsi se former et boucher complètement l'artère, empêchant le sang de passer. Totalement privées d'oxygène, les cellules meurent. Une partie plus ou moins importante de l'organe ainsi touché est détruite.

L'athérosclérose atteint principalement les artères de moyen et de gros calibres comme les artères coronairesArtères disposées en couronne autour du muscle cardiaque et assurant son irrigation et son oxygénation. L'obstruction d'une branche coronaire est responsable d'infarctus du myocarde. qui irriguent le cœurOrgane musculaire central de l'appareil circulatoire, dont les contractions permettent la circulation sanguine dans tout le corps., les artères carotides internes et vertébrales, l'aorteArtère principale du corps partant du ventricule gauche et donnant naissance à toutes les artères. abdominale sous-rénale, les artères iliaques (les deux branches principales de division de l'aorte abdominale, destinées aux membres inférieurs), fémorales, fémoropoplitées et prédomine dans les zones de turbulences sanguines : coudes, bifurcations, origines des branches de division.

L'athérosclérose est une maladie multifactorielle

L'athérosclérose est une maladie sous la dépendance de plusieurs facteurs. Certains ne peuvent pas être corrigés : âge, sexe (les hommes ont un risque naturellement plus élevé que les femmes), hérédité ou une histoire familiale.

D'autres, comme le tabagisme, l'hypercholestérolémieAugmentation anormale du taux de cholestérol dans le sang., l'hypertension artérielleÉlévation anormale des chiffres de la tension artérielle: au-delà de 140 mm Hg (millimètres de mercure) lors de la systole et de 90 mm Hg lors de la diastole., le diabèteMaladie métabolique due à un trouble de l'assimilation des sucres (glucides). Il en existe deux formes principales : le diabète de type 1, dû à la disparition, dans l'enfance ou à l'adolescence, de sécrétion d'insuline par le pancréas, et le diabète de type 2, qui touche majoritairement les adultes, dû à un défaut d'efficacité de l'insuline., la sédentarité ou l'obésité abdominale, les troubles psychosociaux, l’absence de prise de fruits et légumes journaliers, peuvent l'être. Fréquemment associés, ces facteurs de risque potentialisent mutuellement leurs effets.

Le premier facteur de risque est le tabac, facteur de risque parfaitement évitable contre lequel il faut lutter très tôt dans la vie, le mieux étant de ne jamais commencer. Le tabagisme augmente certains facteurs de coagulation et favorise la formation de caillots ; d'autre part, il altère la capacité des vaisseaux à se dilater et est à l'origine des spasmes artériels, notamment au niveau des coronaires. Enfin, il diminue le bon cholestérol, entraînant la formation des plaques athéromateuses.

Le diabète, qui est un trouble de l'assimilation du sucre se traduit par un excès de glucoseL'une des formes biochimiques sous lesquelles les glucides circulent dans le sang. Son dosage est la mesure de la glycémie. dans le sang. Qu'il soit de type 1 ou 2, le diabète est un facteur de risque majeur, qui de plus potentialise l'effet néfaste de tous les autres facteurs de risque.

L'excès de cholestérol est un autre risque métabolique. Le cholestérol est indispensable à la vie des cellules , sur les récepteurs spécialisés desquelles il se fixe. Toute déficience génétique de ces récepteurs ou leur diminution par une alimentation trop riche entraîne l'augmentation du LDLAbréviation du terme anglais low density lipropoteins (lipoprotéines de basse densité). Fractions de cholestérol circulant dans le sang destinées à entrer dans les cellules pour les besoins métaboliques de celles-ci. L'excès de LDL entraîne son accumulation dans le sang et son incorporation à la plaque d'athérome, d'où son surnom de "mauvais cholestérol". cholestérol (celui que l'on appelle le mauvais cholestérolet son dépôt sur la plaque artérielle.

L'hypertension artérielle est un facteur de risque plutôt mécanique. Une pression sanguine excessive entraîne un épaississement et un durcissement des artères qui favoriseront le développement de l'athérosclérose, notamment dans les artères alimentant le cerveau.

La sédentarité, c'est-à-dire le fait ne pas faire d'activité physique, joue un rôle prédominant. L'exercice physique contribue à faire baisser le taux de glycémieTaux de sucre (glucides) dans le sang. dans le sang et oblige à la mise en route de phénomène d'adaptation physiologique des organes, à commencer par le cœur, qui sont autant de défense contre la formation de la plaque.

L’obésité abdominale, quel que soit le sexe, c'est-à-dire l’augmentation progressive du poids et du tour de taille au fil du temps : un kilogramme et un centimètre par an, soit au bout de 30 ans plus 30 kilo et plus 30 cm, c’est le reflet d’une rupture d’équilibre entre une alimentation trop riche (trop de gras et trop de sucre) et une activité physique régulière insuffisante pour utiliser l’énergie absorbée.

Couplée à la pratique d'une activité physique, l'alimentation joue un rôle clé dans la prévention des maladies cardiovasculaires en général et dans l'athérosclérose en particulier. Le fait de ne pas manger tous les jours des fruits et légumes est aussi un facteur de risque de maladies cardiovasculaires : les fruits et légumes ayant des effets de protection vasculaire spécifique.

Les troubles psychosociaux tels que le stress, la dépression nerveuse sont aussi des facteurs de risque cardiovasculaire qui ont un rôle majeur déclencheur de la crise cardiaque.

L'athérosclérose débute dès l'enfance par de simples stries lipidiques à la surface de l'intimaTunique interne d'une artère recouverte d'un revêtement anti-adhésif.. Les véritables plaques d'athérome apparaissent entre 20 et 40 ans sur les artères cérébrales et iliaques. En forme de croissant dans l'épaisseur de la paroi artérielle, elles contiennent un noyau riche en lipides recouvert d'une chape fibreuse riche en collagène.

Toutes les altérations de l'endothélium qui recouvrent l'intima favorisent la pénétration des lipoprotéinesMolécules constituées d'une protéine (apoprotéine) et d'un type d'acide gras (cholestérol, triglycéride), vecteur transporteur des graisses dans le sang. Certaines en apportent aux cellules, d'autres au foie. LDL dans la paroi artérielle. Ces lipoprotéines, combinaisons de graisses et de protéines circulant dans le sang, sont alors captées par des cellules sanguines, appelées monocytes macrophages, qui ont elles aussi traversé l'endothélium. Ces monocytes sont transformés en cellules spumeuses, leur nécrose provoquant la libération de leur contenu lipidique qui va former le cœur de la plaque.

Des cellules musculaires lisses de la média, tunique intermédiaire de l'artère, migrent vers l'intima et se multiplient autour de la plaque athéroscléreuse ainsi formée. Celle-ci augmente d'épaisseur comme une véritable tumeur conduisant à la réduction progressive de la lumière (calibre) de l'artère et créant une sténose qui diminue le débit sanguin et compromet l'oxygénation des tissus irrigués par l'artère malade.

L'accumulation progressive des lipides extracellulaires et le ramollissement de la chape fibreuse prédisposent la plaque à la rupture. Celle-ci entraîne habituellement la formation d'un thrombus qui peut achever d'obstruer la lumière artérielle (provoquer un infarctus du myocardeNécrose d'une partie du muscle cardiaque (myocarde) lorsque cette zone n'est plus irriguée par la branche des artères coronaires lui apportant normalement l'oxygène véhiculé par le sang. L'artère coronaire correspondante peut être obstruée (thrombose), rétrécie (athérosclérose') ou momentanément fermée par un spasme, la route du sang étant ainsi coupée. s'il s'agit d'une coronaire). Les plaques athéromateuses peuvent également se ramollir (former des sortes de pustules remplies de bouillie athéromateuse), s'ulcérer, se recouvrir de thrombus, sources d'embolies périphériques (thrombus qui migrent dans un vaisseau). Dans d'autres cas, le contenu lipidique et cellulaire est remplacé progressivement par du phosphate de calcium et des cristaux d'apatite : la lésion se calcifie.

Les vidéos présentées sur cette page sont issues d'un partenariat entre la FFC et le laboratoire Novartis dans le cadre d’une action de prévention. Elles peuvent être retrouvées sur www.mediathequenovartis.fr